Que se passe-t-il dans le corps lors d’un rhume (IRA) ? 
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Un rhume ou une infection virale respiratoire aiguë (IVRA) débute lorsqu’un virus pénètre dans le corps humain par les muqueuses du nez, de la gorge ou des yeux. Le contact initial se produit généralement par inhalation de particules virales en suspension dans l’air ou par contact avec des surfaces contaminées, ce qui entraîne une infection des cellules épithéliales.
Les virus les plus courants à l’origine de ces infections sont les rhinovirus, les coronavirus, les adénovirus et les virus respiratoires syncytiaux (VRS). Chacun de ces agents pathogènes déclenche une série d’événements qui incitent le système immunitaire de l’organisme à contrôler et finalement à éliminer la présence virale.
Bien que les médicaments antiviraux aient une efficacité limitée contre la plupart des virus du rhume courants, le traitement de base reste les soins de soutien, notamment l’hydratation, le repos et le soulagement des symptômes (par exemple, les antipyrétiques contre la fièvre). Pour soulager les symptômes, il existe des antipyrétiques, des vasodilatateurs et des thérapies combinées pour vous aider à vous sentir mieux pendant la maladie, comme Bac-Set Cold/Flu (plus d’informations ici). La vaccination s’est avérée efficace contre certains virus respiratoires, comme la grippe, mais reste difficile pour d’autres en raison de la forte variabilité et du taux de mutation de virus tels que les rhinovirus et les coronavirus.
La première étape est la réplication virale , au cours de laquelle le virus se fixe aux récepteurs de la cellule hôte à l’aide de protéines présentes à sa surface. Par exemple, les rhinovirus se lient aux récepteurs de la molécule d’adhésion intercellulaire 1 (ICAM-1) et les coronavirus se lient aux récepteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2). Une fois lié, le virus pénètre dans la cellule hôte et détourne sa machinerie pour se répliquer. Ce processus se produit rapidement, souvent dans les heures qui suivent l’exposition initiale, ce qui permet au virus de produire un grand nombre de descendants viraux qui infectent ensuite les cellules voisines.
À mesure que le virus se réplique, les cellules infectées libèrent des molécules de signalisation appelées cytokines, notamment des interférons (IFN-α, IFN-β), qui servent d’alerte précoce aux cellules non infectées voisines, induisant des états antiviraux et ralentissant la propagation du virus. Les interférons recrutent également des cellules immunitaires telles que les macrophages et les cellules tueuses naturelles (NK) sur le site de l’infection. Cette réponse précoce, appelée réponse immunitaire innée, est essentielle pour contrôler le virus avant qu’il ne puisse se propager largement dans les voies respiratoires.
La réponse inflammatoire de l’organisme à la réplication du virus se manifeste souvent par des symptômes tels que des maux de gorge, une congestion nasale et une toux sèche. Ces symptômes sont causés par la libération de cytokines pro-inflammatoires, notamment le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et l’interleukine-1β (IL-1β), qui augmentent la perméabilité vasculaire et provoquent le gonflement et la rougeur typiques des muqueuses. La production de mucus augmente également lorsque les cellules caliciformes des voies respiratoires sécrètent davantage de mucines pour tenter de piéger les particules virales et faciliter leur élimination par les éternuements ou la toux.
Pendant ce temps, la réponse immunitaire adaptative commence, avec des cellules présentatrices d’antigènes, principalement des cellules dendritiques, qui traitent les protéines virales et les présentent aux lymphocytes des ganglions lymphatiques régionaux. Cela active à la fois les cellules B et les cellules T. Une fois activées, les cellules B se différencient en plasmocytes, qui produisent des anticorps spécifiques, principalement des immunoglobulines A (IgA) et des immunoglobulines G (IgG), qui neutralisent le virus en l’empêchant de se lier aux cellules hôtes. Les IgA sont particulièrement importantes dans l’immunité des muqueuses, jouant un rôle important dans les voies respiratoires supérieures, neutralisant les particules virales avant qu’elles ne pénètrent dans les tissus plus profonds.
Les lymphocytes T cytotoxiques (CD8+) une fois activés reconnaissent et détruisent les cellules infectées par le virus, limitant ainsi l’ampleur de la réplication virale. En parallèle, les lymphocytes T auxiliaires (CD4+) soutiennent à la fois les lymphocytes B et les lymphocytes T cytotoxiques en libérant des cytokines qui améliorent leurs fonctions. La présence de lymphocytes T et B mémoires, si l’organisme a déjà été confronté au virus, peut accélérer cette réponse adaptative, entraînant souvent des symptômes plus légers et une guérison plus rapide.
La fièvre (température élevée), caractéristique de nombreuses infections respiratoires aiguës, est produite par l’hypothalamus en réponse à des cytokines pyrogènes telles que l’IL-6 et la prostaglandine E2. On pense qu’une température corporelle élevée inhibe la réplication virale et améliore l’efficacité du système immunitaire, en particulier l’activité des neutrophiles et des macrophages. Cependant, la fièvre peut également contribuer à la fatigue et à l’inconfort qui accompagnent généralement ces infections.
À mesure que le système immunitaire réagit, la charge virale dans l’organisme commence à diminuer. Cette diminution est facilitée par l’élimination constante des cellules infectées mortes et des particules virales par des cellules phagocytaires telles que les macrophages. Au fil du temps, la production de cytokines pro-inflammatoires diminue et le système immunitaire passe à l’élimination de l’inflammation et à la réparation des tissus endommagés. Les cellules épithéliales qui tapissent les voies respiratoires se régénèrent, rétablissant l’intégrité de la barrière muqueuse.
La durée des symptômes du rhume ou de l’IRA peut varier en fonction du virus, de l’état immunitaire de la personne et des problèmes de santé sous-jacents. Chez la plupart des personnes en bonne santé, le système immunitaire élimine le virus en 7 à 10 jours. Cependant, des symptômes tels que la toux ou la congestion nasale peuvent persister plus longtemps en raison d’une inflammation et d’une réparation tissulaire prolongées.
Des complications peuvent survenir lorsque la réponse immunitaire est insuffisante ou lorsque des infections bactériennes secondaires surviennent. Dans certains cas, l’inflammation causée par une infection virale peut entraîner des maladies telles que la sinusite, la bronchite ou la pneumonie, en particulier chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli, comme les personnes âgées ou celles atteintes de maladies respiratoires chroniques. De plus, certains virus, comme le VRS, peuvent provoquer des problèmes respiratoires plus graves, en particulier chez les nourrissons et les jeunes enfants.
En cas d’infection virale respiratoire aiguë, la réponse de l’organisme est un effort hautement coordonné impliquant plusieurs composantes du système immunitaire. La réponse immunitaire innée constitue la première ligne de défense, tentant de contenir l’infection et d’empêcher sa propagation. Si cela ne suffit pas, la réponse immunitaire adaptative prend le relais, ciblant le virus de manière plus spécifique et offrant une immunité à long terme grâce aux cellules mémoires. L’équilibre entre ces deux branches du système immunitaire détermine la gravité et la durée de l’infection.
L’étude de la pathogénèse des infections virales respiratoires aiguës continue d’évoluer, notamment à la lumière des menaces virales émergentes telles que les nouveaux coronavirus. Les progrès en immunologie et en virologie devraient conduire à des traitements plus ciblés et à une meilleure compréhension de la sensibilité individuelle aux infections graves, ce qui pourrait contribuer à développer des interventions de santé publique plus efficaces.